Учёные выяснили механизм блокирования иммунного ответа вирусом лихорадки Эбола

 

МЕНЮ


Главная страница

РАЗДЕЛЫ


Атипичная пневмония
Африканская чума свиней
Вирус mers
Вирус Эбола
Корь
Лихорадка Денге
СПИД
Туберкулез
Холера
Эпидемия Гриппа

АРХИВ


Ноябрь 2015 (58)
Октябрь 2015 (109)
Сентябрь 2015 (121)
Август 2015 (57)
Июль 2015 (59)
Июнь 2015 (97)
Май 2015 (19)
Апрель 2015 (23)
Март 2015 (57)
Февраль 2015 (47)
Январь 2015 (79)
Декабрь 2014 (89)
Ноябрь 2014 (101)
Октябрь 2014 (48)

2015-11-16 07:21


Вирус Эбола
Одним из первых откликов человеческого тела на вирусную инфекцию является выработка белков-интерферонов, которые усиливают реакцию иммунной системы на вирусы, систему комплемента. Со временем многие вирусы эволюционировали  и научились подавлять иммуностимулирующие сигналы интерферона. Исследователи из Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) выяснили, что вирус Эбола отключает в организме инфицированного иммунный ответ, блокируя систему комплемента. 

Выяснив, как смертельный вирус «обезоруживает» иммунитет, ученые сделали важный шаг на пути создания новых способов лечения страшной болезни. Данные этого исследования были опубликованы в научном журнале Cell Host & Microbe. 



«В течение долгого времени мы знали, что вирус Эбола может подавлять выработку отдельной группы белков, продуцируемых иммунной системой - интерферонов, - пишут исследователи. - Теперь мы знаем, каким образом это происходит».



Ученые считают, что белок VP24 работает путем нарушения функций транскрипционного фактора STAT1, который, в свою очередь, реагирует на «антивирусные» сигналы интерферона: от передачи информации в ядро клетки до иммунного ответа. В рамках быстрого иммунного ответа клетка предоставляет STAT1 «аварийный доступ» к ядру. Вместо того, чтобы блокировать все связи клетки, VP24 прерывает только этот «аварийный доступ» STAT1.

По словам одного из авторов исследования, Дейзи Льюнг, интерферон, как правило, заставляет белок STAT1 внедряться в ядро клетки. Там он активирует гены на выработку сотен белков, принимающих участие в «антивирусном» ответе. Но когда другой белок - VP24 - присоединяется к белку STAT1, последний не имеет возможности попасть в ядро. 



«Одной из важнейших причин того, почему вирус Эбола настолько опасен, является тот факт, что он нарушает иммунный ответ организма. Выяснение причин, как VP24 это делает, позволит выработать новые пути, чтобы победить вирус», - говорит Крис Баслер из Школы медицины Икана больницы Маунт-Синай.



Данные этого исследования крайне важны, так как эпидемиологическая ситуация в странах Западной Африки (Либерия, Гвинея, Сьерра-Леоне), связанная с продолжительной вспышкой лихорадки Эбола, на сегодняшний день остается крайне сложной, заболевание имеет очень тяжелое течение и высокую летальность. 

ПОДРОБНЕЕ В НАУЧНОЙ СТАТЬЕ:

Wei Xu, Megan R. Edwards, Dominika M. Borek, Alicia R. Feagins, Anuradha Mittal, Joshua B. Alinger, Kayla N. Berry, Benjamin Yen, Jennifer Hamilton, Tom J. Brett, Rohit V. Pappu, Daisy W. Leung, Christopher F. Basler, Gaya K. Amarasinghe. Ebola Virus VP24 Targets a Unique NLS Binding Site on Karyopherin Alpha 5 to Selectively Compete with Nuclear Import of Phosphorylated STAT1 // Cell Host & Microbe - 2014 - Vol.16 (2) - p.187

«Одной из важнейших причин того, почему вирус Эбола настолько опасен, является тот факт, что он нарушает иммунный ответ организма. Выяснение причин, как VP24 это делает, позволит выработать новые пути, чтобы победить вирус», - говорит Крис Баслер из Школы медицины Икана больницы Маунт-Синай.


Источник: medicalinsider.ru