Новые подходы в борьбе с эпидемиями СПИДА и туберкулёза

 

МЕНЮ


Главная страница

РАЗДЕЛЫ


Атипичная пневмония
Вирус mers
Вирус Зика
Вирус Эбола
Корь
Лихорадка Денге
Лихорадка Ласса
СПИД
Сибирская язва
Туберкулез
Холера
Вирус гриппа
гонконгский грипп
Птичий грипп
Эпидемия гриппа 2017

АРХИВ


Март 2018 (154)
Февраль 2018 (176)
Январь 2018 (237)
Декабрь 2017 (187)
Ноябрь 2017 (188)
Октябрь 2017 (194)
Сентябрь 2017 (176)
Август 2017 (111)
Июль 2017 (111)
Июнь 2017 (204)
Май 2017 (174)
Апрель 2017 (179)
Март 2017 (155)
Февраль 2017 (202)
Январь 2017 (249)
Декабрь 2016 (329)
Ноябрь 2016 (256)
Октябрь 2016 (194)
Сентябрь 2016 (182)
Август 2016 (207)
Июль 2016 (137)
Июнь 2016 (120)
Май 2016 (106)
Апрель 2016 (87)
Март 2016 (150)
Февраль 2016 (481)
Январь 2016 (433)
Декабрь 2015 (198)
Ноябрь 2015 (141)
Октябрь 2015 (109)
Сентябрь 2015 (121)
Август 2015 (59)
Июль 2015 (58)
Июнь 2015 (97)
Май 2015 (19)
Апрель 2015 (23)
Март 2015 (57)
Февраль 2015 (47)
Январь 2015 (78)
Декабрь 2014 (89)
Ноябрь 2014 (101)
Октябрь 2014 (48)
0000 (1)

2018-03-13 10:30


Туберкулез, СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА


Через несколько недель после заражения человека ВИЧ уровень вируса в крови резко повышается, а затем падает до некоей  «уставки», уровня, который остаётся относительно постоянным после того, как наступает иммунный ответ. Но некоторые реперные точки, позволяют судить о том, даже без лечения ВИЧ/СПИДа, болезнь у некоторых людей прогрессирует медленнее, и они с меньшей вероятностью передают этот вирус другим. Примерно в 25 процентах случаев, согласно предыдущим исследованиям в области генома, генетические факторы приводят к снижению «уставки».


Из двух известных генетических факторов наиболее мощными являются гены, которые контролируют белки, известные как человеческие лейкоцитарные антигены (HLA). Различные HLA определяют силу иммунного ответа человека на ВИЧ. Второй фактор — белые кровяные тельца, которые естественным образом устойчивы к ВИЧ-инфекции. Вирусу ВИЧ необходимо прикрепиться к двум различным рецепторам для входа в такие клетки, а мутации в одном из них, известные как CCR5, препятствуют проникновению вируса ВИЧ.

Чтобы выяснить, влияют ли другие генетические факторы на установленный уровень ВИЧ, исследователи проанализировали международную базу данных в области геномики ВИЧ, которая содержит генетическую и клиническую информацию по около 11 тысячам человек во всём мире, живущих с вирусом. До сих пор в большинстве исследований с использованием базы данных основное внимание уделялось людям европейского происхождения, но теперь генетики включили в рассмотрение 2,5 тысяч человек африканского происхождения, и нашли третий фактор.

Генетики вышли на участок хромосомы, который исследователи связали с более низким уровнем ВИЧ-инфекции. Хотя они не обнаружили поражённого гена, этот участок играет определённую роль в интеграции ДНК ВИЧ в человеческие хромосомы, что является ключевым этапом жизненного цикла вируса.

В отдельном докладе был предложен более простой способ профилактики туберкулёза, который является причиной № 1 смерти ВИЧ-инфицированных: люди, заболевшие СПИДом, чаще всего умирают от этой болезни. Учёные пролечили почти 3 тысячи человек из 10 стран, имеющих ВИЧ более 2 лет, а также, вероятно, больные имели скрытый туберкулёз. От этой бактериальной инфекции можно полностью излечиться при надлежащем лечении. Вместо того, чтобы подвергать всех пациентов рекомендуемой стратегии профилактики — 9-месячный курс приёма лекарства изониазида — учёные лечили болезнь у половины пациентов 9-месячным курсом изониазида, а у другой половины — месячным курсом комбинации изониазида и рифапентина.

У почти одинакового количество людей в каждой группе развился активный случай туберкулёза, равное количество умерло от болезни во время исследования, а это означает, что комбинация лекарств может работать столь же эффективно, как и стандартное лечение. Месячный курс лечения стоит примерно 72 доллара, что является неподъёмным для скромных бюджетов на здравоохранение развивающихся стран.

 


Источник: m-oboz.ru