Цитомегаловирусная инфекция

 

МЕНЮ


Главная страница

РАЗДЕЛЫ


Атипичная пневмония
Вирус mers
Вирус Зика
Вирус Эбола
Корь
Лихорадка Денге
Лихорадка Ласса
СПИД
Сибирская язва
Туберкулез
Холера
Вирус гриппа
гонконгский грипп
Птичий грипп
Эпидемия гриппа 2017

АРХИВ


Октябрь 2017 (1)
Сентябрь 2017 (176)
Август 2017 (111)
Июль 2017 (111)
Июнь 2017 (204)
Май 2017 (174)
Апрель 2017 (179)
Март 2017 (155)
Февраль 2017 (202)
Январь 2017 (249)
Декабрь 2016 (329)
Ноябрь 2016 (256)
Октябрь 2016 (194)
Сентябрь 2016 (182)
Август 2016 (207)
Июль 2016 (137)
Июнь 2016 (120)
Май 2016 (106)
Апрель 2016 (87)
Март 2016 (150)
Февраль 2016 (481)
Январь 2016 (433)
Декабрь 2015 (198)
Ноябрь 2015 (141)
Октябрь 2015 (109)
Сентябрь 2015 (121)
Август 2015 (59)
Июль 2015 (58)
Июнь 2015 (97)
Май 2015 (19)
Апрель 2015 (23)
Март 2015 (57)
Февраль 2015 (47)
Январь 2015 (78)
Декабрь 2014 (89)
Ноябрь 2014 (101)
Октябрь 2014 (48)
0000 (1)

2017-09-27 17:23


СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУННОГО ДЕФИЦИТА

Цитомегаловирусная инфекция - широко распространённое вирусное заболевание с полиморфными клиническими проявлениями, выраженность которых зависит от иммунного статуса больного.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Большинство людей переносят латентную или инаппарантную форму болезни в раннем детском возрасте, о чём свидетельствует наличие специфических АТ у 70-96% взрослых. Вирус содержится в слюне, бронхиальном секрете, моче, кале, грудном молоке, сперме, слизи цервикального канала. Инфицирование происходит контактным путём, реже воздушно-капельным и пищевым. Возможна передача инфекции при трансплантации органов и переливании крови, а также трансплацентарно. Новорождённые могут инфицироваться через молоко матери. Восприимчивость к инфекции высокая. После инфицирования человек остаётся вирусоносителем в течение всей жизни. Персистирование вируса в организме какой-либо симптоматикой чаще всего не сопровождается. Количество детей, инфицированных внутриутробно, колеблется от 0,5 до 7%, из них у 10-15% развиваются манифестные формы врождённой цитомегаловирусной инфекции. Во многих регионах мира большинство детей инфицируются уже к 5 годам.

ПАТОГЕНЕЗ

Цитомегаловирус может поражать практически все органы и ткани. Характерная особенность возбудителя - способность к образованию гигантских цитомегалических клеток (размером 25-40 мкм), содержащих тельца включений и обозначаемых термином «совиный глаз». Цитомегаловирус способен инфицировать иммунокомпетентные клетки и латентно в них персистировать. Активная репликация вируса в клетках сопровождается изменением иммунологической реактивности (реакции гиперчувствительности замедленного типа, иммунодепрессия). Контроль активности инфекции и санации от воз- будителя обеспечивают компоненты клеточного иммунитета. Фактор риска развития тяжёлых манифестных форм - дефицит клеточного иммунитета (ВИЧ-инфекция, онкологические процессы, иммуносупрессивная терапия).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Единой классификации цитомегаловирусной инфекции не существует, что связано с широким спектром её клинических вариантов. Выделяют врождённую (острая и хроническая формы) и приобретён- ную цитомегаловирусную инфекцию.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция

Характер поражения плода зависит от времени инфицирования. Инфицирование на ранних сроках беременности обычно приводит к внутриутробной гибели плода и выкидышам или рождению детей с хронической формой врождённой цитомегаловирусной инфекции. В последнем случае в клинической картине доминируют множественные пороки развития (сужение лёгочного ствола и аорты, ДМПП и ДМЖП, фиброэластоз, гипоплазия лёгких, атрезия пищевода, микро- или гидроцефалия и т.д.) и резидуальные признаки со стороны органов, поражённых внутриутробно (атрезия желчевыводящих путей, цирроз печени, хроническая пневмония и т.п.). При инфицировании на поздних сроках беременности пороки развития не формируются, но с первых дней жизни ребёнка возникают симптомы заболевания (острая врождённая цитомегаловирусная инфекция). Состояние детей сразу после рождения бывает тяжёлым. Отмечают вялость, лихорадку, плохой аппетит, срыгивание, недостаточную прибавку массы тела, снижение тургора тканей, неустойчивый стул. Характерны желтуха, обусловленная как поражением печени, так и повышенным гемолизом эритроцитов, геморрагическая пурпура, гепатоспленомега- лия. Также поражаются лёгкие (интерстициальная пневмония), ЦНС (гидроцефалия, менингоэнцефалит), ЖКТ (энтерит, колит, фиброз и поликистоз поджелудочной железы), почки (нефрит). Нередко в клинической картине доминирует геморрагический синдром (экхимозы и петехии на коже, рвота «кофейной гущей», тромбоцитопения). Часто развивается гипохромная анемия. Острая форма врождённой цитомегаловирусной инфекции обычно бывает генерализованной, часто ос- ложняется присоединением вторичных инфекций и нередко приводит к летальному исходу в первые недели жизни ребёнка. Если ребёнок выживает, у него очень часто формируются различные остаточные явления (задержка нервно-психического развития, гипертензионногидроцефальный синдром, перивентрикулярная кальцификация мозга и др.). Возможны и более лёгкие варианты течения болезни без признаков генерализации: абортивное или бессимптомное, а также изо- лированное поражение того или иного органа.

Все патологические проявления, приведённые выше, объединяют термином «явный цитомегаловирусный синдром». Он составляет 10- 15% всех случаев врождённой цитомегалии. Намного более распространённый «скрытый цитомегаловирусный синдром» включает нарушения, выявляемые обычно к возрасту 1 года ребёнка (хориоретинит с атрофией зрительных нервов, глухота, нарушения речи, снижение интеллекта).

Приобретённая цитомегаловирусная инфекция

Продолжительность инкубационного периода составляет 15- 90 дней. При интранатальном и раннем постнатальном инфицирова- нии клинические признаки болезни обычно появляются через 1-2 мес после рождения ребёнка. Заболевание может протекать с изолированным поражением слюнных желёз или внутренних органов. Исходя из ведущего клинического синдрома выделяют респираторную, церебральную, желудочно-кишечную, гепатобилиарную, почечную, гематологическую формы. Также могут поражаться надпочечники, щитовидная железа, яички и яичники, глаза, кожные покровы, вилочковая железа. Заболевание отличается длительным течением и часто рецидивирует. Инфицирование детей старшего возраста и взрослых в большинстве случаев приводит к формированию бессимптомного вирусоносительства или развитию субклинической инаппарантной формы хронической цитомегаловирусной инфекции. Иногда развивается симптомокомплекс, напоминающий инфекционный мононуклеоз [острое начало с повышением температуры тела, симптомами интоксикации, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, лимфаденопатией, увеличением печени и селезёнки, лимфомоноцитозом, атипичными мононуклеарами в крови (не более 5-10%)].

Реактивация цитомегаловирусной инфекции возникает при различных иммунодефицитах (ВИЧ-инфекции, злокачественных опухолях, тяжёлых ожогах, после трансплантации органов, на фоне длительного приёма цитостатиков и глюкокортикоидов и т.д.). Клиническая манифестация заболевания у лиц с иммунодефицитом сопровождается разнообразной симптоматикой - от сиалоаденита (увеличения слюнных желёз, регионарного лимфаденита) до тяжёлых диссеминированных форм. Заболевание обычно начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии, артралгии. Развиваются лейкопения, тромбоцитопения. Часто поражаются печень (цитомегаловирусный гепатит с холестатическим компонентом), лёг- кие (интерстициальная пневмония), ЖКТ (энтероколит, в том числе язвенно-некротический; панкреатит, эзофагит), глаза (ретинит), ЦНС (энцефалит). При тяжёлых формах отмечают полиорганные поражения. Клиническая симптоматика в таких случаях напоминает сепсис(длительная лихорадка, выраженная интоксикация, увеличение лимфатических узлов и т.д.).

ДИАГНОСТИКА

На основании клинических данных диагностировать цитомегалию крайне сложно. Во всех случаях необходимо подтверждение диагноза с помощью дополнительных методов исследования. Используют цитологические, вирусологические, серологические и молекулярно-биологические методы.

• Цитологическое исследование позволяет выявить гигантские эпителиальные клетки, содержащие внутриядерные включения.

• Выделение вируса проводят заражением культур фибробластов.

• Из серологических методов используют РСК и РПГА с парными сыворотками, а также ИФА и РИА. Для обнаружения Аг вируса при экспресс-диагностике используют РИФ.

• В последнее время всё большее распространение для диагностики цитомегаловирусной инфекции получают молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация и ПЦР) - высокочувствительные и достоверные исследования, позволяющие обнаружить вирусную ДНК.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Врождённую цитомегаловирусную инфекцию необходимо дифференцировать с ГБН, сепсисом, врождёнными токсоплазмозом, листериозом и сифилисом. При приобретённой цитомегалии, протекающей с синдромом мононуклеоза, необходимо исключить инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпстайна-Барр или вирусом герпеса человека типа 6, и раннюю фазу ВИЧ-инфекции. Во всех случаях ведущее значение имеют результаты лабораторных исследований.

ЛЕЧЕНИЕ

Из противовирусных препаратов назначают ганцикловир. Широко применяют специфические [иммуноглобулин против цитомегаловируса («Цитотект»)] или неспецифические (иммуноглобулин челове- ческий нормальный) Ig. «Цитотект» содержит АТ не только к цитомегаловирусу, но и к вирусам простого герпеса типов 1 и 2, вирусу Эпстайна-Барр, вирусу герпеса человека типа 3. При осложнённых формах необходима антибактериальная и патогенетическая терапия.


Источник: vk.com